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TRIM67缺乏加剧了肥胖小鼠的下丘脑炎症和脂肪积累

20228月,本实验室讲师贾兰兰以第一作者在《International Journal of Molecular Sciences》上发表题为TRIM67 Deficiency Exacerbates Hypothalamic Inflammation and Fat Accumulation in Obese Mice”的学术论文,最新影响因子为6.208

全球肥胖流行病继续无情发展,目前影响了超过20亿人,约占世界人口的30%。肥胖不仅会增加一些代谢疾病的风险,包括2型糖尿病,还会增加痴呆症的风险,如阿尔茨海默病(AD)。食物摄入和能源支出之间的不平衡是罪魁祸首。下丘脑控制着许多神经内分泌功能,整合了代谢反馈和调节能量稳态,被认为是食欲信号的中心。下丘脑功能异常会直接导致体重增加。例如,下丘脑炎症与肥胖的进展和发展有关。作为回报,饮食引起的肥胖也会扰乱下丘脑神经元回路的活动,这扰乱了体重和食物摄入量的调节。高脂肪饮食(HFD)诱导的肥胖激活下丘脑的炎症通路,并导致骨外源性/厌氧神经肽的异常表达。然而,HFD如何影响喂养的中央监管在很大程度上仍然遥不可及。我们的研究发现,在HFD暴露下,TRIM67 KO小鼠的下丘脑炎症水平更高,包括促炎细胞因子水平较高,抗炎细胞因子水平较低。此外,细胞因子可以减少生长因子,如BDNFHFD消耗通过激活NF-κB途径诱导下丘脑炎症。据报道,TRIM67通过与IkBa竞争性结合β-TrCP来负调NF-κB信号通路。在这项研究中,我们发现HFD诱导了下丘脑中NF-κB的表达,TRIM67缺乏加剧了NF-κB表达的增加。此外,长期炎症导致下丘脑神经元凋亡,厌食性POMC表达神经元是炎症诱导细胞凋亡的主要目标。我们还发现,在HFD暴露下,TRIM67缺乏会导致下丘脑凋亡水平更高。

文章链接:DOI10.3390/ijms23169438

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