基于Nrf2/HO-1信号通路探讨虾青素对创伤性脑损伤模型大鼠氧化应激和炎症反应的影响
将雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、虾青素低剂量组(20mg/kg)、虾青素高剂量组(40mg/kg)、虾青素+ML385组(虾青素40mg/kg+Nrf2抑制剂ML38530mg/kg),每组14只。除假手术组外,其余各组大鼠按改良的Feeney自由落体撞击法复制TBI大鼠模型。各药物组大鼠灌胃或腹腔注射相应药液,假手术组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水。结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠脑组织水肿明显并伴有大量炎症细胞浸润,神经细胞的细胞器形态受损、数量减少且超微结构破损严重;其神经功能评分,脑组织中SOD、CAT、GSH-Px、NO含量和Nrf2、HO-1、NQO1蛋白及mRNA的相对表达水平均显著降低,炎症浸润评分、MDA含量和炎症反应指标含量均显著升高。与模型组比较,低、高剂量虾青素可显著改善脑组织及神经细胞的病理状态和神经功能评分,可剂量依赖性地升高脑组织中SOD、CAT、GSH-Px、NO含量和Nrf2、HO-1、NQO1蛋白及mRNA的相对表达水平,降低炎症浸润评分、MDA含量和炎症反应指标含量;而ML385可显著抑制虾青素的上述作用。
文献链接:DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2023.20.08